I. ОБЩЕЕ
(формализация)
Схема 1. Уровни изучения общей патологии человека
1.1. биохимический (молекулярный)
1.2. гистологический (клеточный, тканевой)
1.3. анатомический (органный, системный)
1.4. физиологический
Схема 2. Причины повреждения ткани
2.1. внешние
2.1.1. биологические организмы и продукты их жизнедеятельности
2.1.2. химические вещества
2.1.3. физические воздействия
2.1.4. раны (травмы)
2.2. внутренние
2.2.1. генетические факторы
2.2.2. воспаление
2.2.3. нарушения метаболизма (дистрофии)
2.2.4. нарушения кровообращения
2.2.5. нарушения иммунной системы
2.2.6. опухоли
Схема 3. Причины повреждения клеток
3.1. гипоксия
3.2. действие свободных радикалов
3.3. интоксикация
3.4. аутоиммунные реакции
Схема 4. Причины образования свободных радикалов в клетках
4.1. гипоксия
4.2. действие химических веществ
4.3. действие ионизирующего излучения
4.4. токсическое действие кислорода
4.5. действие окислительных ферментов
4.6. разрушение опухолей макрофагами
4.7. старение организма
Схема 5. Механизмы действия свободных радикалов в клетках
5.1. перекисное окисление липидов клеточных мембран
5.2. окислительное превращение белков
5.3. повреждение ДНК
5.4. инициация аутокаталитических реакций, увеличивающих количество
свободных радикалов
Схема 6. Механизмы действия свободных радикалов на ДНК
6.1. нарушение структуры ДНК в результате реакции свободных радикалов с тимином ДНК
Схема 7. Последствие перекисного окисления липидов клеточных мембран
7.1. нарушение структуры и функции клеточных мембран
Схема 8. Последствия окислительного превращения белков
8.1. перекисное связывание аминокислот метионина, гистидина, цистина и лизина
8.2. фрагментация полипептидных цепей
8.3. усиление разрушения ключевых клеточных ферментов с помощью нейтральных
протеаз, находящихся в цитозоле
Схема 9. Последствия повреждения ДНК
9.1. злокачественное перерождение клетки
9.2. гибель клетки
Схема 10. Морфологические защитные реакции организма на действие патогенных факторов
10.1. воспаление
10.2. иммунная реакция
10.3. тромбоз
10.4. гипертрофия
10.5. гиперплазия
10.6. метаплазия
10.7. апоптоз
Схема 11. Исходы защитных реакций организма на действие патогенных факторов
11.1. полное или частичное восстановление структуры и функции (регенерация)
11.2. отсутствие восстановления с замещением дефекта соединительной или жировой тканью
11.3. удаление пораженного органа или его части посредством некроза ткани (органа)
11.4. патология иммунной системы (реакции гиперчувствительности, аутоиммунные состояния,
иммунодефицит, амилоидоз)
11.5. гипотрофия (атрофия)
11.6. дисплазия
11.7. опухолеобразование
11.8. переход процесса взаимодействия патогенного фактора с организмом в хроническую форму
(пролангирование процесса)
Схема 12. Морфологические причины болезней
12.1. воспаление
12.2. нарушения кровообращения
12.3. нарушения метаболизма
12.4. нарушения иммунной системы
12.5. опухоли
Схема 13. Механизмы повреждения клеток
13.1. гипоксия
13.2. нарушение гомеостаза кальция
13.3. уменьшение синтеза АТФ и ее клеточных запасов
13.4. потеря избирательной проницаемости клеточных мембран
13.4.1. увеличение сосудистой проницаемости
Схема 14. Причины гипоксии клеток
14.1. ишемия
14.2. интоксикация продуктами животного и растительного происхождения
14.3. химическая интоксикация
Схема 15. Причины потери избирательной проницаемости клеточных мембран
15.1. действие токсинов животного и растительного происхождения
15.2. действие отдельных компонент комплемента
15.3. действие химических веществ
15.4. действие перфоринов (веществ, образующих поры в клеточной мембране)
15.5. физические воздействия
Схема 16. Механизмы потери избирательной проницаемости клеточных мембран
16.1. нарушение структуры и функции клеточных мембран
Схема 17. Последствия гипоксии клеток
17.1. нарушение окислительного фосфорилирования
17.2. образование свободных радикалов
17.3. внутриклеточный ацидоз
Схема 18. Последствия нарушения окислительного фосфорилирования
18.1. уменьшение (прекращение) синтеза АТФ
Схема 19. Последствия нарушения гомеостаза кальция
19.1. повышение содержания кальция в цитозоле
Схема 20. Последствия повышения содержания кальция (Са++) в цитозоле
20.1. активация ферментов, повреждающих клетку
20.1.1. эндонуклеаз
20.1.2. протеаз
20.1.3. АТФаз
20.1.4. фосфолипаз
Схема 21. Последствия действия эндонуклеаз
21.1. разрушение нуклеиновых кислот
Схема 22. Последствия действия протеаз
22.1. разрушение цитоплазматической мембраны
22.1.1. плазмолеммы
22.2. разрушение белков цитоскелета
Схема 23. Последствия действия АТФаз
23.1. истощение запасов АТФ
23.2. исчезновение АТФ из клетки
Схема 24. Последствия действия фосфолипаз
24.1. уменьшение фосфолипидов в клеточной мембране
Схема 25. Последствия уменьшения фосфолипидов в клеточной мембране
25.1. повреждение структур цитоплазматической мембраны
Схема 26. Последствия разрушения белков цитоскелета и уменьшения фосфолипидов в клеточной мембране
26.1. отслойка клеточной мембраны от цитоскелета в результате набухания клетки
Схема 27. Последствия отслойки клеточной мембраны от цитоскелета
27.1. клеточная мембрана становится болеее податливой к растяжению и разрыву
Схема 28. Последствия уменьшения синтеза АТФ за счет аэробного дыхания
28.1. образование АТФ из гликогена
28.2. анаэробное образование АТФ из креатинфосфата
28.3. увеличение количества АМФ
28.4. усиление клеточного катаболизма
28.5. исчезновение АТФ из клетки
Схема 29. Последствия исчезновения АТФ из клеток
29.1. повышение проницаемости клеточной мембраны
29.2. прекращение работы АТФ-зависимого Na-K-насоса
29.3. распад полирибосом на монорибосомы
Схема 30. Последствия прекращения работы АТФ-зависимого Na-K-насоса
30.1. диффузия К+ из клетки
30.2. накопление Na+ внутри клетки
Схема 31. Последствия диффузии К+ из клетки и накопления Na+ внутри
клетки
31.1. приток жидкости в клетку
Схема 32. Механизмы притока жидкости в клетку
32.1. диффузия К+ из клетки
32.2. накопление Na+ внутри клетки
32.3. увеличение внутриклеточной осмотической нагрузки
Схема 33. Последствия притока жидкости в клетку
33.1. набухание клетки (отек)
Схема 34. Последствия набухания клетки
34.1. расширение цистерн эндоплазматической сети
34.2. отделение полирибосом от мембран эндоплазматической сети
Схема 35. Последствия отделение полирибосом от мембран эндоплазматической сети
35.1. распад полирибосом на монорибосомы
Схема 36. Последствия увеличения количества АМФ
36.1. активация фосфофруктокиназы
36.2. активация фосфорилазы
Схема 37. Последствия активации фосфофруктокиназы и фосфорилазы
37.1. усиление анаэробного гликолиза
Схема 38. Последствия усиления анаэробного гликолиза
38.1. накопление в клетках молочной кислоты
Схема 39. Последствия усиления клеточного катаболизма
39.1. накопление в клетке катаболитов
39.1.1. пуриновых нуклеотидов
39.1.2. молочной кислоты
39.1.3. неорганического фосфата
Схема 40. Последствия накопления в клетке катаболитов
40.1. уменьшение pH клетки (ацидоз)
40.2. увеличение внутриклеточной осмотической нагрузки
Схема 41. Последствия уменьшения pH клетки (внутриклеточного
ацидоза)
41.1. конденсация ядерного хроматина
41.2. денатурация ключевых структурных белков
41.3. денатурация внутриклеточных ферментов переваривания
Схема 42. Последствия денатурации внутриклеточных ферментов
переваривания
42.1. блокада аутолиза
Схема 43. Последствия повреждения клетки
43.1. нарушение структуры и функции клетки
43.1.1. увеличение сосудистой проницаемости
43.2. восстановление структуры и функции клетки
43.3. гибель клетки
Схема 44. Последствия увеличения сосудистой проницаемости
44.1. выход плазмы крови за пределы сосудистого русла
44.2. выход клеток крови (в основном лейкоцитов, реже эритроцитов)
за пределы сосудистого русла
Схема 45. Последствия выхода плазмы крови за пределы сосудистого русла
45.1. отек
Схема 46. Последствия выхода клеток крови (лейкоцитов) за пределы сосудистого русла
46.1. переваривание лейкоцитами повреждающих агентов и некротизированных клеток
Схема 47. Последствия переваривания лейкоцитами повреждающих агентов и некротизированных клеток
47.1. образование гноя
Схема 48. Последствия отека и переваривания лейкоцитами повреждающих агентов и некротизированных клеток
48.1. образование очага экссудативного воспаления
Схема 49. Последствия образования очага экссудативного воспаления
49.1. разрешение очага экссудативного воспаления
Схема 50. Виды разрешения очага экссудативного воспаления
50.1. полное разрешение с восстановлением исходной структуры
50.2. замещение очага воспаления соединительной тканью (фиброз)
50.3. переход в хроническую форму воспаления
Схема 51. Формы хронического воспаления
51.1. абсцесс
51.2. язва
51.3. другие формы
Схема 52. Виды гибели клетки
52.1. некроз (непрограммируемая смерть)
52.2. апоптоз (программируемая смерть)
Схема 53. Морфологические виды некроза ткани
53.1. коагуляционный(сухой)
53.1.1. казеозный (творожистый)
53.2. колликвационный(влажный)
53.3. жировой(ферментный)(стеатонекроз)
53.4. гангренозный(гангрена)
53.4.1. сухой (коагуляционный)
53.4.2. влажный (инфицированный)
53.4.3. пролежнь
53.4.4. газовый
Схема 54. Клинико-морфологические виды некроза ткани
54.1. коагуляционный(сухой)
54.1.1. казеозный (творожистый)
54.1.2. фибриноидный
54.1.3. восковидный (ценкеровский)
54.1.4. жировой
54.2. колликвационный(влажный)
54.3. инфаркт
54.3.1. ишемический (белый)
54.3.2. белый с гемморагическим венчиком
54.3.3. геморрагический (красный)
54.4. секвестер
54.5. гангрена
54.5.1. сухая
54.5.2. влажная
54.5.3. газовая
54.5.4. пролежнь
Схема 55. Последствия некроза ткани
55.1. организация (рубцевание)
55.2. инкапсуляция
55.3. петрификация (кальцификация, дистрофическое обызвествление)
55.4. оссификация
55.5. образование кисты
Схема 56. Механизмы некроза
56.1. ферментное переваривание клетки
56.1.1. аутолиз (ферментами самой клетки)
56.1.2. гетеролиз (ферментами лейкоцитов)
56.1.3. ферментами бактериальной клетки
56.2. денатурация внутриклеточных белков
Схема 57. Механизмы колликвационного некроза
57.1. аутолиз
57.2. гетеролиз
57.3. бактериальная инфекция
Схема 58. Механизмы коагуляционного некроза
58.1. коагуляция (денатурация) белков
58.2. блокада аутолиза
Схема 59. Морфологические особенности коагуляционного некроза
59.1. встречается во всех органах, кроме головного мозга
59.2. сохранение общих контуров очага некроза в течение нескольких дней и более
59.3. удаление некротизированных клеток с помощью фагоцитов (макрофагов, лейкоцитов)
Схема 60. Стадии некроза клетки
60.1. ранняя
60.2. поздняя
Схема 61. Морфологические признаки ранней стадии некроза клетки
61.1. эозинофилия цитоплазмы
61.2. конденсация хроматина (кариопикноз)
Схема 62. Причины эозинофилии цитоплазмы клетки
62.1. повышение оксифильности клеточных белков за счет их денатурации
62.2. утрата базофильности хроматина за счет разрушения РНК
Схема 63. Морфологические признаки поздней стадии некроза клетки
63.1. набухание клетки
63.2. появление в цитоплазме вакуолей
63.3. фрагментация ядра (кариорексис)
63.4. лизис ядра (кариолизис)
Схема 64. Причины появления в цитоплазме вакуолей
64.1. ферментное переваривание внутриклеточных органелл
Схема 65. Причины токсического повреждения клетки
65.1. интоксикация продуктами животного и растительного происхождения
65.2. химическая интоксикация
65.3. лекарственная интоксикация за счет их цитотоксического действия
65.3.1. противоопухолевые препараты
65.3.2. антибиотики
Схема 66. Механизмы токсического повреждения клетки
66.1. непосредственное связывание водорастворимых химических веществ с биомолекулами или органеллами
66.1.1. связывание цианидов с митохондриями
66.1.2. связывание хлорида ртути и сульфгидрильных групп клеточной мембраной (особенно в органах выделения
(ЖКТ, МПС) и их накопление в них)
66.2. превращение исходно неактивных токсинов (особенно жирорастворимых) в клетке в
токсические метаболиты, повреждающие клеточные мембраны в основном через образование
свободных радикалов
Схема 67. Последствия связывания хлорида ртути и сульфгидрильных групп клеточной мембраной
67.1. повышение проницаемости клеточной мембраны
Схема 68. Последствия повышения проницаемости клеточной мембраны
68.1. торможение АТФ-зависимого транспорта веществ через клеточную мембрану
Схема 69. Стадии гипоксии клетки
69.1. обратимая (неполное исчезновение АТФ из клетки)
69.2. необратимая (полное исчезновение АТФ из клетки)
Схема 70. Признаки обратимой стадии гипоксии клетки
70.1. появление на поверхности клеток выпячиваний, содержащих цитозоль
70.2. потеря микроворсинок на поверхности клеток, их имеющих
70.3. появление в цитоплазме клеток миелиновых фигур, сформированнных из
вещества цитоплазмы и мембран органелл
70.4. появление миелиновых фигур вне клеток за счет потерянных микроворсинок
70.5. набухание митохондрий
Схема 71. Признаки необратимой стадии гипоксии клетки
71.1. выраженная вакуолизация митохондрий и их крипт
71.2. повреждение цитоплазматических мембран
71.2.1. повреждение лизосомальных мембран
71.3. набухание лизосом
71.4. появление в матриксе митохондрий крупных хлопьевидных аморфных уплотнений
71.5. потеря метаболитов, необходимых для восстановления запасов АТФ
Схема 72. Последствия повреждения цитоплазматических мембран
72.1. массивное поступление кальция (Са++) в клетку
Схема 73. Последствия массивного поступления кальция (Са++) в клетку
73.1 повышение содержания кальция (Са++) цитозоле
73.2. потеря клеткой белков, ферментов, РНК
Схема 74. Последствия повреждения лизосомальных мембран
74.1. выделение ферментов лизосом в клетку
74.1.1. ДНКазы
74.1.2. РНКазы
74.1.3. протеазы
74.1.4. фосфотазы
74.1.5. глюкозидазы
74.1.6. катепсинов
Схема 75. Последствия выделения ферментов лизосом в клетку
75.1. расщепление клеточных структур
Схема 76. Последствия расщепление клеточных структур
76.1. гибель клетки
Схема 77. Последствия гибели клеток
77.1. выброс ферментов клетки во внеклеточное пространство
77.2. превращение погибших клеток в образования в виде миелиновых фигур, состоящих из фосфолипидов
Схема 78. Последствия образования миелиновых фигур
78.1. разрушение миелиновых фигур с помощью фагоцитоза до жирных кислот
Схема 79. Последствия выброса ферментов клетки во внеклеточное пространство
79.1. проникновение ферментов в кровь
Схема 80. Последствия проникновения ферментов в кровь
80.1. биохимическая диагностика локализации гибели клеток
80.1.1. повышение в крови содержания ферментов, выделяющихся при гибели кардиоцитов при инфаркте миокарда
80.1.1.1. трансаминазы
80.1.1.2. лактатдегидрогеназы
80.1.1.3. креатинкиназы
Схема 81. Основные причины смерти человека
81.1. остановка дыхания
81.2. остановка сердца
Схема 82. Объекты изучения молекулярной патологии
82.1. онкогены
82.2. белковые продукты онкогенов (онкопротеины)
82.2.1. гомологи факторов роста
82.2.1.1. c-sis
82.2.1.2. int-r
82.2.1.3. k-fgt
82.2.2. гомологи рецепторов факторов роста
82.2.2.1. c-erbB
82.2.3.2. c-erbB-2
82.2.3. белки, связанные с работой рецепторов
82.2.3.1. аналоги S-белка
82.2.3.1.1. c-rac
82.2.3.2. протеинкиназные белки
82.2.3.2.1. c-src
82.2.3.2.2. c-fps
82.2.3.2.3. c-fes
82.2.3.2.4. c-abl
82.2.3.2.5. c-met
82.2.4. белки, передающие ростовые сигналы на ДНК
82.2.4.1. c-fos
82.2.4.2. c-jun
82.2.4.3. c-mys
82.3. гены-супрессоры рака (антионкогены)
82.3.1. p53
82.3.2. Rb
82.4. белковые продукты генов супрессоров
82.5. молекулы клеточной адгезии
82.5.1. селектины
82.5.1.1. L-селектин
82.5.1.2. P-селектин
82.5.1.3. E-селектин
82.5.2. интегрины
82.5.3. кадгерины
82.5.4. суперсемейство гена иммуноглобулинов
82.6. цитокины
82.6.1. интерфероны (ИФ)
82.6.2. колониестимулирующие факторы (КСФ)
82.6.3. интерлейкины (ИЛ)
82.6.4. факторы роста
Схема 83. Классификация цитокинов
83.1. регуляторы естественного иммунитета
83.2. регуляторы роста, активации и дифференцировки лимфоцитов
83.3. активаторы клеток воспалительного инфильтрата
83.4. стимуляторы гемопоэза
83.5. регуляторы роста резидентных клеток
83.6. стимуляторы ангиогенеза
Опубликовано: http://patho-not.narod.ru/page10_0.html, 05.09.07
Основной источник: М.А.Пальцев, Н.М.Аничков, "Патологическая анатомия",
т.1, М., "Медицина", 2001 г.
